Ишемическая болезнь сердца неотложная помощь. Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных

windows-1251Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных тахикардий
Украинская баннерная сеть

Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных тахикардий

Рабочая группа по нарушениям ритма сердца Ассоциации кардиологов Украины

Авторы-составители: О.С. Сычев, А.И. Фролов, А.Н. Соловьян, С.В. Лизогуб, О.В. Шуба, Е.В. Левчук

Пароксизмальные нарушения ритма сердца – это одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, они ежегодно уносят 300 000–600 000 жизней, что составляет 1 смерть каждую минуту. Большинство больных – это лица трудоспособного возраста. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят фибрилляция желудочков (ФЖ) (75 %), асистолия (20 %) и электромеханическая диссоциация (5 %), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы однократно эпизод вышеперечисленных ситуаций, достаточно невелик – 19 % от общего числа. С другой стороны, относительно более благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии составляют 4/5 от общего числа тахикардий. Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма.

Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии имеют следующие электрофизиологические характеристики:

внезапное начало и окончание приступа;
обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;
частота сокращений сердца (ЧСС) 100–250 в 1 мин, обычно 140–220 в 1 мин;
частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии атриовентрикулярной блокады;

комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

re-entry, эктопический автоматизм и триггерную активность

Тахикардии с узкими комплексами QRS

В основе тахиаритмий лежит один или несколько механизмов, включая нарушение формирования импульса и нарушение проведения импульса (циркуляция волны возбуждения – re-entry). Ткани с аномальным автоматизмом, лежащим в основе механизма наджелудочковых тахиаритмий (НЖТ), могут находиться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или в мышечных муфтах сосудов, которые непосредственно вступают в контакт с предсердиями, таких как верхняя и нижняя полые вены или легочные вены. Клетки с повышенным автоматизмом обладают более высокой скоростью 4-й фазы диастолической деполяризации и, следовательно, повышенной скоростью формирования импульса по сравнению с основным водителем ритма – синусовым узлом (СУ). Если скорость формирования импульса в эктопическом очаге превышает таковую в СУ, то эктопический очаг становится доминирующим очагом автоматизма сердца, подавляя активность СУ. Активность эктопического очага может быть устойчивой (доминирует большую часть времени в течение суток) или неустойчивой.

Пусковой (триггерный) механизм тахикардии связан с нарушением фазы реполяризации. Триггерные ритмы возникают в результате прерывания фазы реполяризации сердечной клетки – такое явление называется «постдеполяризацией». Если величина постдеполяризации достигает «порогового» значения, то возникает ранний потенциал действия во время фазы реполяризации.

Наиболее распространенный механизм аритмии – повторный вход импульса в один и тот же участок миокарда, который может проявляться в различных формах. Самая простая форма – это циркуляция электрического импульса вокруг определенного участка миокарда. Этот механизм возникновения повторного входа возбуждения называют re-entry. Для возникновения и поддержания re-entry требуется ряд условий. Для возникновения кругового движения тахикардии необходим однонаправленный блок проведения в одном из участков петли re-entry. Однонаправленный блок может быть следствием повышения ЧСС или возникновения преждевременного импульса (экстрасистолы), который изменяет рефрактерный период одного из участков петли re-entry. Замедление проведения необходимо как для инициации, так и для поддержания кругового движения импульса. В случае ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (то есть антеградное проведение импульса происходит через атриовентрикулярный узел, а ретроградное – по дополнительному пути), замедление проведения через атриовентрикулярный узел дает возможность дополнительному пути восстановиться, то есть выйти из периода рефрактерности.

Тахикардия с узкими комплексами QRS (комплекс QRS менее 120 мс) может быть вызвана формированием импульсов в СУ (синусовая тахикардия), петлей re-entry в СУ или прилежащем участке предсердия (синусовая реципрокная тахикардия), в предсердии (предсердная тахикардия, трепетание (ТП) и фибрилляция предсердий (ФП)), в области атриовентрикулярный узел – пучок Гиса (тахикардия атриовентрикулярного соединения), а также в результате re-entry, возникающего в атриовентрикулярном узле или в переходной зоне по периметру атриовентрикулярного узла – атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), или re-entry, при котором атриовентрикулярный узел и пучок Гиса образуют путь антеградного атриовентрикулярного проведения, а дополнительный атриовентрикулярный путь обеспечивает ретроградное проведение импульсов – ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Реже замедление проведения импульса во внутрижелудочковой специализированной проводящей системе может приводить к формированию желудочковой тахикардии (ЖТ) с комплексами продолжительностью менее 120 мс (фасцикулярная тахикардия). Довольно часто тщательный анализ ЭКГ в 12 отведениях, особенно если удается зарегистрировать ее в ходе массажа каротидного синуса или другой вагусной пробы, облегчает постановку правильного диагноза. Правильная идентификация места возникновения предсердной активности, определение ее частоты и связи с желудочковым ритмом имеет важное значение.

В ходе типичной предсердной тахикардии предсердная активность предшествует каждому комплексу QRS. Поскольку интервал P-R может меняться в соответствии со способностью атриовентрикулярного узла к проведению и частотой предсердной тахикардии, обычно волна Р расположена во второй половине цикла тахикардии, при этом интервал P-R короче, чем интервал R-P’. Важно, что предсердная тахикардия может продолжаться, несмотря на развитие атриовентрикулярной блокады, поскольку активация желудочков не является обязательной частью петли тахикардии. Четыре других вида тахикардии с узкими комплексами QRS, при которых интервал R-P’ обычно превышает интервал P-R, включают синусовую реципрокную тахикардию, неправильную синусовую тахикардию, атипичную АВРТ, а также перманентную (непароксизмальную) форму реципрокной тахикардии атриовентрикулярного соединения. Атриовентрикулярная блокада при продолжающейся тахикардии может возникать в случае re-entry в СУ, синусовой тахикардии и атипичного атриовентрикулярного узлового re-entry. Антеградное проведение через быстрый проводящий путь атриовентрикулярного узла и ретроградное проведение через медленный проводящий путь атриовентрикулярного узла образуют петлю повторного входа для атипичного атриовентрикулярного узлового re-entry, в то время как антеградное проведение через атриовентрикулярный узел и ретроградное проведение через медленный дополнительный проводящий путь обеспечивают петлю для непароксизмальной АВРТ. У некоторых пациентов, у которых волна Р’ расположена в середине сердечного цикла, отмечают атриовентрикулярное узловое re-entry с двумя медленными проводящими путями: один – антеградный, другой – pетроградный, так называемое «медленно-медленное» (slow-slow) атриовентрикулярное узловое проведение.

При типичной тахикардии атриовентрикулярного узлового re-entry предсердия и желудочки активируются одновременно в связи с антеградным проведением через медленный проводящий путь и ретроградным проведением через быстрый проводящий путь. Ретроградная волна Р’ «скрывается» комплексом QRS или прорисовывается в конечной части комплекса QRS. Может отмечаться атриовентрикулярная блокада при продолжающейся тахикардии. При ортодромной АВРТ петля тахикардии формируется антеградным проведением через атриовентрикулярный узел и ретроградным проведением через дополнительный атриовентрикулярный путь. Ретроградная активация предсердий следует за комплексом QRS, а волна Р’ расположена на сегменте ST. Тахикардия не может продолжаться при наличии атриовентрикулярной блокады. В обоих случаях, при атриовентрикулярном узловом re-entry и АВРТ, ретроградные волны Р’ отмечают в первой половине цикла тахикардии, так что интервал R-P короче интервала P-R.

При тахикардии с узкими комплексами QRS может отмечаться атриовентрикулярная диссоциация. Если это происходит, тахикардия чаще всего исходит из атриовентрикулярного узла – пучка Гиса или дистальных отделов пучка Гиса.

Дифференциальная диагностика тахикардии с узкими комплексами QRS

Пациентам должна быть выполнена ЭКГ в 12 стандартных отведениях в состоянии покоя. Выявление синдрома предвозбуждения желудочков (дельта-волны) на электрокардиограмме у пациентов с анамнезом пароксизмов ритмичного сердцебиения достаточно для постановки диагноза синдрома WPW, и нет необходимости регистрации спонтанных эпизодов тахикардии для назначения терапии (рис. 1). Клинический анамнез ритмичных и неритмичных сердцебиений у пациентов с установленным синдромом предвозбуждения желудочков указывает на эпизоды ФП, что требует проведения электрофизиологического исследования (ЭФИ), поскольку у таких пациентов имеется высокий риск возникновения внезапной смерти. В других случаях диагноз устанавливается на основании тщательного анализа ЭКГ (в 12 отведениях), снятой во время тахикардии. Поэтому пациентам с длительной аритмией в анамнезе целесообразно иметь, по крайней мере, одну ЭКГ в 12 отведениях, снятую во время пароксизма аритмии. Автоматические системы анализа ЭКГ ненадежны, что затрудняет постановку точного диагноза аритмии.

Рис. 1. Первичная оценка у больных с подозрением на атриовентрикулярную реципрокную тахикардию. ПТ – предсердная тахикардия.

При узких комплексах QRS (менее 120 мс) тахикардия почти всегда является наджелудочковой (рис. 2). Если отсутствуют зубцы Р или явные признаки предсердной активности, а интервалы R-R одинаковы, то, вероятнее всего, это АВУРТ. Зубец Р’ при АВУРТ может частично скрываться внутри комплекса QRS или деформировать комплекс QRS, имитируя псевдозубец R в отведении V1 и/или псевдозубец S в нижних отведениях. Если зубец Р’ выявляется на сегменте ST и отстоит от комплекса QRS более чем на 70 мс, то скорее всего имеет место АВРТ. Если при тахикардии интервал R-P длиннее интервала P-R, более вероятный диагноз – атипичная АВУРТ (постоянная форма узловой реципрокной тахикардии (ПУРТ) либо АВРТ через медленно проводящий дополнительный путь) или ПТ. В дифференциальной диагностике могут помочь реакции тахикардии с узкими комплексами QRS на аденозин или массаж каротидного синуса. При введении аденозина и массаже каротидного синуса желательно снятие ЭКГ в 12 отведениях. Если зубцы Р’ не видны, то может также оказаться полезным использование пищеводных электродов.

Рис. 2. Дифференциальный диагноз тахикардии с узкими комплексами QRS. Фокусная узловая тахикардия у пациентов может имитировать образец АВУРТ и может демонстрировать атриовентрикулярную диссоциацию и/или при этом отмечается регулярный ритм.

Неотложная терапия при тахикардии с узкими комплексами QRS

Купирование тахикардии с узкими комплексами QRS следует начать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т.д.), влияющих на атриовентрикулярную проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой следует начать внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или b-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в его быстром начале действия и коротком периоде полувыведения. Поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Больным, получающим теофиллин, могут потребоваться более высокие дозы аденозина, чтобы достичь эффекта, а дипиридамол потенцирует действие аденозина. Кроме того, может нарастать степень атриовентрикулярной блокады в тех случаях, когда аденозин назначается пациентам, принимающим карбамазепин. Использование препаратов длительного действия (таких как блокаторы кальциевых каналов или b-адреноблокаторы) предпочтительнее у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые являются пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) является методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин может спровоцировать ФП в 1–15 % случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть опасной для жизни у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и b-адреноблокаторов, поскольку существует опасность появления гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразно регистрировать ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р’, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. ПТ часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с атриовентрикулярной блокадой фактически указывает на ПТ или ТП (в зависимости от интервала Р-Р или F-F), исключает АВРТ и возникновение АВУРТ маловероятно (табл. 1).

Таблица 1 Рекомендации по неотложной помощи при гемодинамически стабильной суправентрикулярной тахикардии

Примечание. СВТ – суправентрикулярная тахикардия; * – при регистрации данных препаратов в Украине. То же в табл. 3–8.

Синоатриальная тахикардия возникает по механизму re-entry с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (CУ, миокард правого предсердия). Она представляет собой приступообразное учащение ритма с ЧСС 100–200 в 1 мин, характеризуется внезапным началом и внезапным прекращением. Критериями синоатриальной тахикардии являются:

правильный ритм с ЧСС 100–200 в 1 мин;

зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

ПТ – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. Электрокардиографическими критериями ПТ являются:

правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150–250 в 1 мин;

зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;

начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма.

Наибольшее клиническое значение имеют АВУРТ. Электрофизиологической основой пароксизмальной атриовентрикулярной узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути атриовентрикулярного узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной атриовентрикулярной узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВРТ с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму re-entry. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается ранее, то есть преждевременно. Электрокардиографические проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);

на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдром преэкситации);

ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

Регистрация пароксизма тахикардии на ЭКГ является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда регистрация пароксизма тахикардии на ЭКГ затруднена по тем или иным причинам. В данной ситуации объективную информацию можно получить с использованием ЭФИ, как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВРТ, при котором волна возбуждения распространяется антероградно через атриовентрикулярный узел в систему Гиса–Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Эту тахикардию называют ортодромной. Значительно реже можно наблюдать вариант АВРТ, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса–Пуркинье и атриовентрикулярный узел к предсердию. Эту тахикардию называют антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS более 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Уточнение диагноза пароксизмальной атриовентрикулярной узловой тахикардии, как правило, требует применения метода клинического ЭФИ. Пароксизмальная НЖТ при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с атриовентрикулярной узловой тахикардией, но отличается структурой цепи re-entry. Поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи re-entry.

Наиболее полезная информация при дифференциации атриовентрикулярной узловой тахикардии и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала V-А по данным пищеводного отведения менее 100 мс в 90 % случаев указывает на атриовентрикулярную узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Синусовые тахикардии

Синусовая тахикардия, как правило, возникает в ответ на соответствующий физиологический (например, физическая нагрузка) или патологический (например, гипертиреоз) стимул. Нарушение механизмов контроля синусового ритма может привести к синусовой тахикардии. Синусовая тахикардия может также возникать при переходе тела из горизонтального положения в вертикальное (синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Петли re-entry могут находиться внутри или рядом с СУ, приводя к так называемой реципрокной синусовой тахикардии, которую иногда называют синоатриальное re-entry.

В норме СУ генерирует приблизительно 60–90 импульсов в 1 мин и отвечает на автономные воздействия. СУ – сложная структура, на которую влияют многие факторы, включая гипоксию, ацидоз, температуру и гормоны (например, трийодотиронин, серотонин).

Синусовая тахикардия определяется как учащение синусового ритма более 100 сокращений в 1 мин в ответ на соответствующую степень физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса. К патологическим причинам синусовой тахикардии относятся гипертермия, гиповолемия или анемия, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легких, шока и тиреотоксикоза. К провоцирующим факторам синусовой тахикардии относятся следующие стимуляторы: кофеин, алкоголь, никотин; лекарственные средства (например, салбутамол, аминофиллин, атропин, катехоламины), а также определенные наркотические препараты (амфетамины, кокаин, «экстази» и др.). Противораковые препараты, особенно антрациклинового ряда, такие как доксорубицин (или адриамицин) и даунорубицин, могут также вызвать синусовую тахикардию как результат острого или отсроченного кардиотоксического эффекта, который индуцируется катехоламинами и гистамином. Синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных патологических состояниях и часто требует тщательной оценки. Предсердную и синусовую тахикардию довольно трудно дифференцировать.

Синусовая тахикардия возникает в результате нейрогуморальных воздействий на пейсмейкерные клетки и морфологических изменений в самом СУ.

В норме при синусовом ритме зубец Р на ЭКГ (в 12 отведениях) положительный в отведениях I, II и aVF и отрицательный в aVR. Его ось во фронтальной плоскости лежит между углом 0° и +90°; в горизонтальной плоскости ось направлена вперед и немного влево, и поэтому зубец Р может быть отрицательным в отведениях V1 и V2, но положительным – в отведениях V3–V6. При нарастании амплитуды зубец Р может стать заостренным. Синусовая тахикардия – не пароксизмальная, что отличает ее от других re-entry.

Патологическая (аномальная) синусовая тахикардия

Патологическая синусовая тахикардия – это персистирующее повышение ЧСС в состоянии покоя, не соответствующее уровню физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса.

Патологическая основа аномальной синусовой тахикардии, вероятно, включает многие факторы, однако предполагается два основных механизма:

Повышенный автоматизм СУ;

Нарушение автономной регуляции СУ с повышением симпатического и снижением парасимпатического тонуса.

Большую часть больных с аномальной синусовой тахикардией составляют женщины. Средний возраст больных составляет (38±12) лет. Хотя наиболее частой жалобой является учащенное сердцебиение, могут быть и такие симптомы, как боль в грудной клетке, затруднение дыхания, головокружение; описываются также предобморочные состояния. Степень нетрудоспособности может значительно варьировать – от полного отсутствия симптомов во время медицинского обследования до случаев, когда пациенты полностью нетрудоспособны. Клинические и инструментальные методы обследования, проведенные в установленном порядке, позволяют устранить вторичную причину – тахикардию, однако редко помогают установить диагноз.

Синусовая тахикардия диагностируется на основании критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований:

Персистирующая синусовая тахикардия (ЧСС более 100 в 1 мин) в течение дня с чрезмерным учащением пульса в ответ на физическую активность и нормализацией ЧСС в ночное время, подтвержденная результатами 24-часового холтеровского мониторирования.

Тахикардия (и симптомы) носят непароксизмальный характер.

Морфология зубца Р на ЭКГ и эндокардиальных электрограммах при тахикардии идентична таковой при синусовом ритме.

Исключение вторичных причин (например, гипертиреоз, феохромоцитома, физическая нетренированность).

Лечение аномальной синусовой тахикардии в основном симптоматическое. Нет данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной этой тахикардией у пациентов, не подвергавшихся лечению. Вероятнее всего риск развития аритмогенной кардиомиопатии невелик.

Хотя рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований не было проведено, b-адреноблокаторы могут быть эффективны и должны назначаться в качестве терапии первой линии у большинства пациентов с данной тахикардией. Есть данные, позволяющие полагать, что блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, также эффективны.

Модификация СУ методом катетерной абляции потенциально может быть использована при лечении большинства рефрактерных случаев аномальной синусовой тахикардии. Возможными осложнениям процедуры катетерной абляции являются перикардит, повреждение диафрагмального нерва, синдром верхней полой вены, деструкция СУ с необходимостью имплантации системы постоянной электрокардиостимуляции. В ряде случаев сообщалось об успешной радиочастотной модификации СУ. Перед тем как выполнить радиочастотную абляцию (РЧА) необходимо исключить диагноз СПОТ. По данным ретроспективного анализа 29 случаев модификации СУ по поводу аномальной синусовой тахикардии положительный эффект был достигнут в 76 % (22 из 29 случаев). Отдаленная эффективность составила 66 %.

Синусно-предсердная узловая re-entry тахикардия

В основе синусовой re-entry тахикардии лежит возникновение петли re-entry внутри СУ с индукцией пароксизмальных, часто неустойчивых залповых тахикардий с зубцами Р, которые похожи, если не идентичны, аналогичны при синусовом ритме.

Она обычно запускается и прерывается предсердной экстрасистолой.

Гетерогенность проводимости внутри СУ способствует возникновению re-entry, однако до сих пор неизвестно, возникает ли петля re-entry изолированно внутри самого СУ, вовлечена ли перинодальная предсердная ткань, а также может ли существовать re-entry вокруг участка crista terminalis. Однако тот факт, что данная форма аритмии, как и АВУРТ, отвечает на вагусные приемы и аденозин, дает возможность предполагать, что ткань СУ вовлечена в петлю re-entry.

Распространенность синусовой re-entry тахикардии у пациентов, которым проводили ЭФИ в связи с СВТ, составляет 1,8–16,9 %, у пациентов с очаговой ПТ – до 27 %. Отмечают высокую частоту случаев органических заболеваний сердца у пациентов с синусовой re-entry тахикардией. Пациенты жалуются на сердцебиение, легкое головокружение и предобморочное состояние. Обмороки крайне редки, частота тахикардии обычно не более 180 уд. 1 мин. Важное значение в диагностике имеет пароксизмальный характер тахикардии.

Диагноз синусовой re-entry тахикардии устанавливается на основании критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований. Следующие клинические характеристики позволяют заподозрить диагноз данной формы аритмии:

Тахикардия и связанные с ней симптомы – пароксизмальные.

Морфология зубца Р’ идентична таковой при синусовом ритме, при этом его вектор имеет направление сверху вниз и справа налево.

Эндокардиальная предсердная активация имеет вид сверху–вниз и справа–налево, а последовательность активации подобна таковой при синусовом ритме.

Индукция и/или купирование аритмии вызывается преждевременными предсердными стимулами.

Купирование происходит при выполнении вагусных приемов или введении аденозина.

Индукция аритмии не зависит от времени синоатриального проведения или времени проведения через атриовентрикулярный узел.

Контролируемых исследований по лекарственной профилактике синусовой re-entry тахикардии не проводили. Клинические симптомы, позволяющие заподозрить синусовую re-entry тахикардию, могут отвечать на вагусные приемы, аденозин, амиодарон, b-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и даже на дигоксин (табл. 2). Пациентам, у которых тахиаритмии переносятся и хорошо контролируются вагусными приемами и/или иной терапией, проведение ЭФИ не показано. ЭФИ показано пациентам с частыми или плохо переносимыми приступами тахикардии, у которых нет реакции на лекарственную терапию, а также пациентам, у которых природа тахикардии точно неизвестна, а ЭФИ может оказать помощь в выборе соответствующей лекарственной терапии. Радиочастотная катетерная абляция персистирующей синусовой re-entry тахикардии, выявленной во время ЭФИ, обычно эффективна.

Таблица 2 Рекомендации по лечению синусовой тахикардии

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

АВУРТ – наиболее частая форма НЖТ. Чаще наблюдается у женщин; сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140–250 уд. 1 мин.

Вначале считали, что петля re-entry ограничивается компактной частью атриовентрикулярного узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Однако было показано, что АВУРТ может существовать и без участия предсердной ткани. Для возникновения АВУРТ необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха. Медленный путь расположен сзади и ниже компактной части атриовентрикулярного узла и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

Во время типичной АВУРТ медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антеградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал – это ретроградное колено (то есть slow-fast re-entry атриовентрикулярного узла). Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает
сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псевдо-r в отведении V1. В редких случаях (5–10 %) петля тахикардии имеет обратное направление, то есть проведение осуществляется антеградно по быстрому каналу и ретроградно по медленному каналу (fast-slore-entry атриовентрикулярного узла, или атипичная АВУРТ), приводя к появлению длинного интервала R-P. Зубец Р, отрицательный в отведениях III и aVF, регистрируется перед QRS. Бывают редкие случаи, когда оба участка круга тахикардии состоят из медленно проводящих путей (slow-slow re-entry атриовентрикулярного узла), зубец Р’ регистрируется после QRS (то есть интервал R-P составляет 70 мс и более). Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АВУРТ, которые отдают предпочтение постоянной пероральной терапии и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд антиаритмических препаратов. Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, b-адреноблокаторы и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, которые резистентны к препаратам, замедляющим атриовентрикулярную проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса IС – флекаиниду и пропафенону. В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяются, препараты класса lА – хинидин, прокаинамид и дизопирамид используются ограниченно, поскольку требуют долгосрочного режима назначения, имеют умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

Значительно ограничивает оценку эффективности антиаритмических препаратов при лечении АВУРТ отсутствие крупных многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований.

Профилактическая фармакологическая терапия

Блокаторы кальциевых каналов, b-адреноблокаторы и дигоксин. Комментарии относительно эффективности длительного перорального приема блокаторов кальциевых каналов, b-адреноблокаторов и дигоксина при лечении АВУРТ ограничены небольшим количеством рандомизированных исследований у данной группы пациентов. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование небольшой группы из 11 пациентов показало, что пероральный прием верапамила уменьшает количество и продолжительность приступов (как по сообщениям пациентов, так и по данным ЭФИ). Эти данные были получены при назначении верапамила в дозе 360–480 мг/сут. Тенденция к более выраженному положительному эффекту отмечалась при назначении более высоких доз.

Дигоксин (0,375 мг/сут), верапамил (480 мг/сут) и пропранолол (240 мг/сут), назначаемые перорально 11 пациентам (по данным рандомизированного исследования), имели одинаковую эффективность. При этом не было получено различий по частоте возникновения или продолжительности НЖТ при использовании этих препаратов.

Препараты класса I. Данные, свидетельствующие об эффективности прокаинамида, хинидина и дизопирамида, взяты из старых литературных источников и ограничены небольшим количеством исследований. В настоящее время эти препараты редко применяются в лечении АВУРТ. Отдаленный эффект перорального применения флекаинида при АВУРТ сначала был показан в открытом исследовании. Флекаинид в дозах 200–300 мг/сут полностью подавляет пароксизмы тахикардии у 65 % пациентов. Несколько рандомизированных двойных слепых исследований подтвердили эффективность флекаинида в предотвращении пароксизмов. По сравнению с плацебо количество приступов уменьшилось, увеличилось среднее время до возникновения первого пароксизма, увеличился интервал между приступами. Открытые продолжительные исследования свидетельствуют о хорошей переносимости и безопасности препарата. Среди пациентов без структурных заболеваний сердца 7,6 % прекратили прием препарата в связи с отсутствием жалоб, а 5 % – в связи побочными действиями флекаинида (как правило, со стороны центральной нервной системы). Препараты класса 1С (флекаинид и пропафенон) противопоказаны пациентам со структурными заболеваниями сердца. Более того, препараты класса 1С часто назначают в сочетании с b-адреноблокаторами с целью повышения эффективности и уменьшения риска атриовентрикулярного проведения 1:1 в случае возникновения ТП.

Флекаинид обладает большей эффективностью при постоянной терапии, чем верапамил. Несмотря на то, что оба препарата (средние дозы составляли соответственно 200 и 240 мг/сут) показали одинаковое уменьшение частоты приступов, у 30 % пациентов, получавших флекаинид, полностью отсутствовала клиническая симптоматика, тогда как при применении верапамила – только у 13 %. Процент пациентов, прекративших прием препаратов из-за побочных реакций, был почти одинаковым – соответственно 19 и 24 %.

Пропафенон также эффективен при профилактике АВУРТ. В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании анализировались периоды времени, при которых лечение становилось неэффективным. Относительный риск неэффективности лечения для плацебо по сравнению с пропафеноном составлял 6,8. В другом исследовании было показано, что пропафенон (300 мг 3 раза в день) уменьшает частоту возникновения пароксизмов на 1/5 по сравнению с плацебо.

Препараты класса III. Имеются только предположительные данные относительно использования препаратов класса III (амиодарон, соталол, дофетилид). Хотя многие из них эффективно применялись в профилактике пароксизмов, тем не менее рутинного применения этих препаратов следует избегать из-за проаритмогенного действия (torsades de pointes – веретенообразная желудочковая тахикардия). Плацебо-контролируемое исследование показало, что соталол по сравнению с плацебо увеличивает период между приступами АВУРТ. Как показало следующее многоцентровое исследование, у пациентов с НЖТ, получавших дофетилид (500 мкг 2 раза в день), в 50 % случаев полностью исчезали симптомы при динамическом наблюдении в течение 6 мес, в то время как в контрольной группе устранение симптомов составило 6 % (Р<0,001). Проаритмических эффектов не наблюдалось. В этом же исследовании было показано, что дофетилид обладает такой же эффективностью, что и пропафенон (150 мг 3 раза в день). Имеются ограниченные данные относительно эффектов амиодарона при АВУРТ. По данным одного открытого исследования, проводимого в ходе эндокавитарного ЭФИ, внутривенное введение амиодарона (5 мг/кг более 5 мин) купировало тахикардию у 7 из 9 пациентов. Пероральное применение амиодарона (в поддерживающей дозе 200–400 мг/сут) в течение (66±24) сут предотвращало пароксизмы у всех пациентов. При этом его основным действием было замедление проводимости по быстрому пути в ретроградном направлении. Следует отметить, что применение амиодарона безопасно у пациентов со структурной патологией сердца, особенно при снижении фракции выброса (ФВ) ЛЖ.

Очаговая (фокусная) атриовентрикулярная узловая тахикардия

Патологический ускоренный ритм из атриовентрикулярного узла обозначали разными терминами, каждый из которых имеет свои недостатки. Некоторые называют это нарушение ритма «узловой эктопической тахикардией». Неточность этого термина в том, что все очаги автоматизма вне СУ фактически являются эктопическими. Термин «автоматическая узловая тахикардия» предполагает, что основным механизмом является нарушение автоматизма; однако эта тахикардия может возникать и по другим механизмам.

Отличительная черта очаговых узловых тахикардий – их происхождение из атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. Это местонахождение начала аритмии приводит к возникновению разных электрокардиографических признаков, поскольку для существования аритмии не требуется участия ни предсердий, ни желудочков. К электрокардиографическим признакам очаговой узловой тахикардии относятся ЧСС 110–250 в 1 мин, узкие комплексы QRS или морфология типичной блокады ножек пучка Гиса. Часто отмечается атриовентрикулярная диссоциация, хотя транзиторно может наблюдаться ретроградное проведение в соотношении 1:1. Иногда узловой ритм бывает совсем неправильный и напоминает ФП. Наконец, изолированные скрытые узловые экстрасистолы, которые не проводятся на желудочки, могут вызывать эпизоды атриовентрикулярной блокады, приводя к интермиттирующей рефрактерности атриовентрикулярного узла.

При ЭФИ каждому желудочковому потенциалу предшествует потенциал пучка Гиса. Считается, что электрофизиологическим механизмом такой аритмии является либо нарушение автоматизма, либо триггерная активность, обусловленные b-адренергической стимуляцией и блокадой кальциевых каналов.

Очаговая узловая тахикардия, известная также как автоматическая или пароксизмальная узловая тахикардия, – очень редкая форма аритмии. Она редко встречается в детском возрасте и еще реже – у взрослых. Понятие «очаговая узловая тахикардия» включает несколько отдельных клинических синдромов. Наиболее распространенные среди них так называемая «врожденная узловая эктопическая тахикардия» и «послеоперационная узловая эктопическая тахикардия», которые встречаются исключительно у детей.

Очаговая узловая тахикардия, как правило, встречается в раннем юношеском возрасте. Спекулятивно считается, что эта форма аритмии – проявление патологии, дебютирующей в детском возрасте, и обычно называется «врожденной узловой эктопической тахикардией». Характер этой аритмии у взрослых более доброкачественный, чем у детей. Данная форма аритмии, как правило, провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом и может встречаться у пациентов без патологии сердца и у больных с врожденными пороками, такими как дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Пациенты чаще всего симптоматичны: если не проводить лечения, может развиться сердечная недостаточность, особенно если тахикардия имеет постоянный характер.

Информации о реакции очаговой узловой тахикардии на лекарственную терапию относительно мало. Некоторые пациенты чувствительны к b-адреноблокаторам. Тахикардия может быть замедлена или купирована внутривенным введением флекаинида; некоторый положительный эффект достигается при длительном приеме препарата внутрь. Лекарственная терапия не всегда эффективна, и процедура РЧА показана для лечения тахикардии. Катетерная абляция приводит к деструкции очагов, прилегающих к атриовентрикулярному узлу, но связана с риском развития атриовентрикулярной блокады (в 5–10 % случаев) (табл. 3).

Таблица 3 Рекомендации для лечения синдромов эктопической и непароксизмальной узловой тахикардии

Непароксизмальная узловая тахикардия

Непароксизмальная узловая тахикардия – доброкачественная форма аритмии, характеризующаяся тахикардией с узкими комплексами QRS с частотой ритма 70–120 сокращений в 1 мин. Механизмы аритмии – повышение автоматизма из верхних отделов атриовентрикулярного узла или триггерный механизм. Тахикардия имеет период «разогрева» и «охлаждения» и не может быть купирована при электрической стимуляции. Характерной особенностью данной формы тахикардии является то, что она может быть проявлением серьезных патологических состояний, таких как дигиталисная интоксикация, состояние после операции на сердце, гипокалиемия или ишемия миокарда. Часто эта тахикардия наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких с гипоксией и миокардитах. В отличие от очаговой узловой тахикардии, имеющей более частый ритм, при данной форме обычно наблюдается атриовентрикулярная ассоциация с соотношением 1:1. В некоторых случаях, особенно при дигиталисной интоксикации, может появляться антеградная атриовентрикулярная блокада с периодикой Самойлова–Венкебаха.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими видами тахикардии с узкими комплексами, включая ПТ, АВУРТ, АВРТ. Как правило, данные ЭКГ позволяют клиницисту предположить механизм аритмии. Однако в некоторых случаях его удается определить только с помощью инвазивного ЭФИ.

Главный принцип лечения непароксизмальной узловой тахикардии – коррекция основной патологии. Если узловая тахикардия является проявлением дигиталисной интоксикации, то достаточно отменить препараты наперстянки. Однако в случае возникновения желудочковых аритмий или атриовентрикулярной блокады высокой степени показано назначение антидота дигиталиса. Довольно часты случаи, когда автоматизм атриовентрикулярного узла превышает автоматизм СУ, приводя к потере атриовентрикулярной синхронизации. К этому явлению надо относиться как к физиологическому состоянию, и никакой специфической терапии не требуется. Персистирующая узловая тахикардия может быть купирована b-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов. В редких случаях возникновение узлового ритма является результатом дисфункции СУ. Симпатическая стимуляция атриовентрикулярного соединения может вызвать ускоренный узловой ритм, превышающий по частоте синусовый ритм. В таких случаях симптомы имитируют «пейсмекерный синдром», в связи с ретроградным проведением из атриовентрикулярного соединения на предсердия, что приводит к сокращению предсердий на фоне закрытых атриовентрикулярных клапанов. Появляются волны А, и возможна гипотензия. Эффективным лечением при данном состоянии является электрическая стимуляция предсердий.

Таблица 4 Рекомендации по длительному лечению возвратной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (дополнительные предсердно-желудочковые соединения)

Дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями (ДПЖС) являются экстранодальные пути, которые соединяют миокард предсердия и миокард желудочка через атриовентрикулярную борозду. Дельта-волна на ЭКГ определяется у 0,15–0,20 % общей популяции. Проведение по ДПЖС может быть прерывистым. ДПЖС можно классифицировать на основании их расположения относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типа проводимости (декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементное), а также в зависимости того, способны они на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание или нет. Обычно ДПЖС имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий или желудочков. Приблизительно 8 % дополнительных путей имеют декрементное антероградное или ретроградное проведение. Термин «постоянная форма узловой реципрокной тахикардии» относится к редкому клиническому синдрому, под которым подразумевают замедленное скрытое проведение, как правило, по задне-септальному (нижне-септальному) ДПЖС. Данный синдром характеризуется постоянной НЖТ, обычно с отрицательными зубцами Р’ в отведениях II, III naVFn удлиненным интервалом R-P’ (R-P’ больше, чем P-R).

Дополнительные пути, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые способны на антеградное проведение, – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях. Степень предвозбуждения определяется соотношением проведения на желудочки через атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье. У некоторых пациентов антеградное проведение выявляется только при предсердной стимуляции из участков, близких к ДПЖС, например при левых латеральных ДПЖС. «Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антеградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антеградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной – наоборот, часто.

Диагноз синдрома WPW ставится пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков с тахиаритмией. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия АВРТ, она составляет 95 % реципрокных тахикардий с участием ДПЖС.

Атриовентрикулярная тахикардия по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную АВРТ. Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антеградно по атриовентрикулярному узлу и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно – из желудочков на предсердия по ДПЖС. Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антеградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС и ретроградным проведением через атриовентрикулярный узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5–10 % пациентов с синдромом WPW.

Тахикардии с предвозбуждением желудочков могут возникать и у лиц с ПТ, ТП, ФП или АВУРТ, при этом дополнительный путь выступает в качестве «свидетеля» (то есть не является критической частью круга тахикардии).

ФП является опасной для жизни у пациентов с синдромом WPW. Если дополнительный путь имеет короткий антеградный рефрактерный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время ФП может привести к ФЖ. Приблизительно у 1/3 пациентов с синдромом WPW отмечают ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных; большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может играть определенную роль в индукции ФП. Хирургические методы лечения и катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с синдромом WPW составляет 0,15–0,39 % в течение периода динамического наблюдения 3–10 лет. Остановка сердца редко является первым симптоматическим проявлением синдрома WPW. В противоположность, почти в половине случаев остановка сердца у пациентов с синдромом WPW является первым проявлением синдрома. Учитывая потенциальную возможность развития ФП у пациентов с синдромом WPW и риск внезапной смерти в результате ФП, нельзя допускать даже низкую частоту возникновения случаев внезапной смерти в течение года среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции.

Исследования пациентов с синдромом WPW, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся следующие:

укороченный интервал R-R – менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП;

симптоматическая тахикардия в анамнезе;

множественные дополнительные пути;

аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW. Семейные формы синдрома WPW крайне редки. Предлагалось провести ряд неинвазивных и инвазивных исследований, с помощью которых можно стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что ДПП имеет относительно длинный рефрактерный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения антиаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу с низким риском. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти. Поэтому в настоящее время неинвазивные методы не имеют большого значения при исследовании пациентов.

Медикаментозная антиаритмическая терапия может использоваться в лечении аритмий с участием ДПЖС, однако катетерная абляция стала методом выбора при лечении данных аритмий. К антиаритмическим препаратам, которые непосредственно модифицируют проведение по атриовентрикулярному узлу, относятся дигоксин, верапамил, b-адреноблокаторы, аденозин и дилтиазем. Антиаритмические препараты, подавляющие проведение через дополнительный путь, включают препараты класса I, такие как прокаинамид, дизопирамид, пропафенон и флекаинид, а также препараты класса III – ибутилид, соталол и амиодарон.

Не проводилось крупных рандомизированных исследований по лекарственной профилактике у пациентов с АВРТ, но есть данные ряда небольших нерандомизированных исследований (в каждое из которых вошло менее 50 пациентов), показывающих безопасность и эффективность лекарственной терапии в поддержании синусового ритма у пациентов с НЖТ. В этих исследованиях в одну из подгрупп вошли пациенты с АВРТ. Полученные данные не позволяют провести сравнение эффективности этих препаратов между собой. Препараты, используемые при лечении АВРТ, включают любые лекарственные средства, которые меняют либо проведение через атриовентрикулярный узел (блокаторы кальциевых каналов, b-адреноблокаторы, дигоксин), либо проведение по предсердиям, желудочкам или ДПЖС (антиаритмические препараты классов 1А, 1С или III). Примечательно, что ни в одном из исследований не изучалась эффективность постоянного перорального приема b-адреноблокаторов при лечении АВРТ и/или синдрома WPW. Отсутствие исследований, специально изучающих роль b-адреноблокаторов в профилактике пароксизмов тахикардии при синдроме WPW, связано с тем, что у таких пациентов методом выбора лечения является катетерная абляция. Несмотря на отсутствие данных клинических исследований, постоянный прием перорально b-адреноблокаторов может использоваться в лечении больных с синдромом WPW, особенно если при ЭФИ была выяв